起源：
在自发隐性突变最早于1966年在Jackson实验室的C57BLKS/J品系中出现。2012年北京华阜康生物科技股份有限公司从中国医学科学院医学实验动物研究所引入。
背景：C57BLKS/J
对照组：db/m
相关基因：
l Leprdb：该瘦素受体基因位于第4号染色体，出现了G-T的颠换，这导致新的剪接位点出现，使剪接作用出现异常并导致转录本出现106nt的内含子序列，最后的剪接产物出现缺失并且无信号转导功能，该自发点突变最早出现在C57BKS/J品系。
l Dock7m：Dock7基因位于第4号染色体，该misty（m）突变与moonlight（mnlt）突变部分关键区域出现重叠并相互影响，当出现Dock7mnlt突变时，DNA序列分析发现在第2045核苷酸之后出现了长末端重复反转座子的插入，这导致第18号外显子的破坏并使第682密码子的阅读框出现移位，10个错误的氨基酸嵌入到最终产物中，并且翻译提前终止。
特征：
l 纯和鼠在3-4周即可表现明显肥胖，10-14日龄时血清胰岛素出现升高，8周龄左右血糖升高，小鼠表现多饮、多食和多尿症状。
l db突变鼠病变程度受背景影响较大，BKS背景db鼠表现不受控制的血糖升高、胰岛B细胞严重缺失、10月龄前出现死亡、周围神经病变、伤口愈合延缓等。
l 纯和鼠不孕不育，需杂合之间繁育。浅毛色“m”突变的引入是为了便于对小鼠进行区分，m突变位于Dock7基因，Dock7基因与Lepr基因位于同一染色体，但m突变与db突变为互斥关系，亲代为双杂合的Dock7+/+Lepr“基因型，因此后代理论上有1/4的db纯和，表现为黑色和肥胖；1/2双杂合，表现黑色和正常体型；1/4的m纯和db野生，小鼠表现灰色和正常体型。
应用研究：
l II型糖尿病相关机理研究。
l 不同药物、运动、限食、基因、肠道菌群、激素、细胞因子、移植物对II型糖尿病相关病变（肾病、心脏病、视网膜病、胰岛病变、内皮功能紊乱、脂肪肝、伤口愈合缓慢、认知功能障碍）、生理指标、细胞因子、寿命的影响。
相关模型：
l 糖尿病心肌病模型；II型糖尿病角膜病变、视网膜病变动物模型；糖尿病溃疡/慢性创面/伤口愈合缓慢动物模型：糖尿病自主神经病变动物模型：糖尿病肾病模型：糖尿病认知灵活性下降动物模型：实验性急性心肌梗塞继发心力衰竭模型；糖尿病合并血脂代谢异常动物模型。
饲料：鼠繁殖饲料。
